Suun ja leukanivelalueen muutokset!

Ehlers-Danlosin oireyhtymän aiheuttamat muutokset suun ja leukanivelten alueella

http://www.terveysportti.fi/terveysportti/ekirjat.Naytaartikkeli?p_artikkeli=shl00062

Suomen Hammaslääkärilehti

2005;12(7):412-417

Anu Marttala, Kirsi Pirilä-Parkkinen ja Pertti Pirttiniemi

Ehlers-Danlosin syndroomaan (EDS) liittyvät tyypilliset suun alueen ja leukanivelten muutokset voivat edesauttaa taudin diagnosoinnissa. Tyypillisiä hampaistolöydöksiä ovat lukuisat erikokoiset pulpakivet sekä hampaiden ja juurten poikkeava morfologia. Ikenet ovat hauraat ja vuotavat helposti etenkin hampaiden harjauksen yhteydessä. Monet EDS-potilaat kärsivät myös toistuvista leukanivelen luksaatioista. EDS-potilaiden oikomishoidossa on huomioitava useita erityispiirteitä, kuten hampaiden juurten sekä alveoliluun tavallista voimakkaampi resorptio, hampaiden runsas liikkuvuus hoidon aikana sekä mahdollisesti normaalia nopeampi siirtyminen. Myös tavallista pitempi retentioaika on tarpeen.

Yleistä Ehlers-Danlosin oireyhtymästä

Ehlers-Danlosin oireyhtymä on joukko periytyviä sidekudossairauksia. EDS jaetaan joko kliinisten oireiden tai biokemiallisen taustan perusteella useisiin alatyyppeihin. Sairauteen liittyy monia erilaisia oireita, joista yleisimpinä pidetään nivelten yliliikkuvuutta, ihon ja verisuonten haurautta sekä ihon venyvyyttä ja arpeutumista. 1.

Ehlers-Danlosin oireyhtymän esiintyvyydestä on esitetty monia lukuja, mutta tarkkaa prevalenssia ei tiedetä. Gorlinin ym. mukaan kahden yleisimmän alaluokan prevalenssiksi on arvioitu 1/10 000-1/20 000 2. Sairastavuus on todennäköisesti arvioitua yleisempää, koska taudin vakavuus vaihtelee suuresti ja lievimpiä muotoja voidaan pitää vain poikkeuksina normaalista 3. EDS periytyy joko autosomaalisesti (resessiivisenä) tai vallitsevana (dominanttina), mutta myös X-kromosomiin liittyvää periytymismallia esiintyy.

Oireyhtymän aiheuttavaa mekanismia ei ole vielä täysin selvitetty. EDS:aa on pidetty lähinnä kollageenien ja niitä muokkaavien geenien sairautena, mutta viime aikoina on tutkittu myös muiden geenien mutaatioiden osuutta sairauteen.

EDS:aan ei ole spesifistä hoitoa, vaan sitä hoidetaan oireenmukaisesti. EDS-yksilöiden odotettava elinikä on normaali, vaikka lähinnä sisäelimiin kohdistuvat oireet (esim. aortan repeämä) voivatkin aiheuttaa äkillisen kuoleman 4. Yleensä oireet lieventyvät iän myötä 5. Diagnoosi tehdään useimmiten kliinisten oireiden perusteella mutta myös ihobiopsian avulla 6.

Veren hyytymisen häiriöitä on kuvattu useilla EDS-potilailla taudin tyypistä riippumatta, joskin on myös paljon niitä, joilla veren hyytyminen on täysin normaalia 7. Taipumus normaalia voimakkaampaan verenvuotoon johtuu useimmiten verisuonten rakennevirheestä, joka johtaa verisuonen repeämiseen, kuin verihiutaleiden toiminnan puutteellisuudesta tai plasman hyytymisen häiriöstä. Yhtä aikaa ilmenevä veren hyytymisen häiriö on kuitenkin myös mahdollinen 8. Mahdollinen veren hyytymisen häiriö tulisi aina ottaa huomioon hoidettaessa EDS-potilasta.

Verisuonten ja kudosten hauraudesta johtuen hemostaasi on usein huono EDS-potilailla. Kirurgisen toimenpiteen jälkeen hemostaasi tulisikin varmistaa huolellisella ompelemisella ja jättämällä ompeleet paikoilleen normaalia pidemmäksi aikaa, estämällä ompelukohdan liikkuminen sekä asettamalla paineside leikkaushaavan päälle 9.

Joissakin tutkimuksissa on suositeltu johtopuudutuksen välttämistä, koska verisuonten ja ympäröivien kudosten hauraus voivat aiheuttaa laajoja kudoksia vaurioittavia hematoomia 10.

Ehlers-Danlosin oireyhtymän luokittelu

EDS on aiemmin jaettu kliinisten oireittensa perusteella yhteentoista alaluokkaan (alaluokat I-XI). Eri alaluokkien välillä on kuitenkin paljon samoja oireita, mikä vaikeuttaa tyypin määrittämistä. Vuonna 1998 julkaistiin toinen luokittelu 11, jossa biokemiallisen taustan perusteella EDS on jaettu seitsemään alaluokkaan: klassinen tyyppi (I, II), yliliikkuva tyyppi (III), verisuonityyppi (IV), kyfoskolioottinen tyyppi (VI), artrokalaktinen tyyppi (VIIA, VIIB), dermatosparaktinen tyyppi (VIIC) sekä muut muodot (V, VIII, X, XI) 1. Tätä luokittelua on alettu käyttää taudin diagnosoinnissa yleisemmin vasta viime vuosina.

EDS:n klassista tyyppiä sairastaa noin 65 %, yliliikkuvaa tyyppiä 10-30 % ja verisuonityyppiä alle 10 % kaikista EDS-potilaista. Muiden alaluokkien osuus on yhteensä alle 10 %. Kaikkia potilaita ei voida sijoittaa oireiden perusteella yksiselitteisesti mihinkään niistä luokista, joihin EDS on jaettu 12.

Suun alueen muutokset Ehlers-Danlosin oireyhtymässä

EDS:ssa on havaittavissa hyvin tyypillisiä suun alueen ja hampaiston muutoksia, jotka voivat jopa johtaa EDS-diagnoosiin. Suun alueen muutokset vaihtelevat kuitenkin suuresti eri potilaiden ja EDS-alatyyppien välillä 13.

Kuten muutkin kudokset, myös suun limakalvo on erittäin hauras ja vaurioituu helposti. Suussa ei kuitenkaan ole havaittavissa epänormaalia arpimuodostusta tai paranemista eikä myöskään suun limakalvon venyvyyttä. Limakalvo on normaalin värinen 8.

Ikenet ovat erittäin hauraat ja vuotavat helposti etenkin hampaiden harjauksen yhteydessä 8. Suun kudosten parantuminen voi olla hidastunut, ja kudokset repeävät helposti ommellessa 14. Ikenien hauraus tulisi ottaa huomioon myös hammaskiven poistossa ja juurenpinnan tasoituksessa 15.

EDS:n muista muodoista mainittakoon harvinainen, aiemman kliinisen luokittelun tyyppiä VIII vastaava EDS:n muoto, jolle ominainen piirre on aikaisin alkava erittäin aggressiivinen parodontiitti. Tämä aiheuttaa lapsilla maitohampaiden varhaisen menettämisen 16 ja voi johtaa täydelliseen hampaattomuuteen potilaan ollessa 20-30-vuotias 15. On hyvin ilmeistä, että kollageenivirheestä johtuva parodontaaliligamentin poikkeavuus edesauttaa parodontiitin syntyä. Perinteisellä parodontaalihoidolla ei useinkaan saada hyviä tuloksia tässä alaluokassa 16.

Kaikissa hampaan kudoksissa on havaittavissa histologisia muutoksia EDS:ssa 17. EDS-potilaiden hampaissa on usein korkeat kuspit ja syvät purupinnan uurteet 8. Dentiinin rakenteen epänormaalius voi johtaa epätavallisiin kruunun muotoihin, etenkin lievästi poimuttuneisiin etuhampaisiin. Hampaiden koossa voi olla eroja joko oikean ja vasemman puolen tai ylä- ja alaleuan välillä, mikä vaikeuttaa ideaalisen purennan saavuttamista 3. Maitohampaat puhkeavat normaalia aikaisemmin 18. EDS:aan liittyy myös aikainen maitohampaiden menetys, joka johtaa usein virhepurentoihin 8.

EDS-potilailla hampaiden juuret ovat usein lyhyet ja epämuodostuneet 14. Juurikanavissa voi olla sipulimaisia laajentumia sekä ahtautumia. Pulpakanavan ahtautuminen ei kuitenkaan ole tyypillistä vain EDS:ssa, sillä sitä on kuvattu myös useissa muissa sairauksissa. Juurten epämuodostumat voivat edesauttaa paikallisen parodontiitin syntyä ja etenemistä 19.

Pulpassa on usein lukuisia erikokoisia radiologisesti havaittavia pulpakiviä. Lisäksi sekundaaridentiinin muodostus on kiihtynyt 20. Pulpakivet ovat joko pyöreitä tai ovaaleja, ja niitä voidaan havaita useimmiten etuhampaissa, kulmahampaissa ja premolaareissa koronaalisesti tai hampaan keskivaiheilla. Poskihampaissa pulpakivet ovat yleensä pulpakaavumissa 21.

EDS-potilaiden hampaat voivat olla normaalia helpommin poistettavissa. Tämä selittyy todennäköisesti sillä, että EDS-potilaiden parodontaaliligamentin kollageeni on usein virheellistä 22. Hampaan poiston jälkeen voi verenvuoto olla normaalia runsaampaa 23. Poistokuoppa paranee huonosti, ja uutta luuta muodostuu hitaasti poistokuoppaan 3.

Leukaniveloireet

EDS-potilaista useat kärsivät toistuvista leukanivelten (TMJ) luksaatioista. Luksaatioiden oletetaan johtuvan leukanivelten yliliikkuvuudesta, joka puolestaan johtuu todennäköisesti leukanivelen diskuksen ja kapselin ligamenttien epänormaalista rakenteesta 24, 25. Hoitona käytetään purentakiskoa, tulehduskipulääkkeitä, lihasrelaksantteja sekä fysioterapiaa. Joskus luksaatiota joudutaan hoitamaan myös TMJ-kirurgialla 13.

Ehlers-Danlosin oireyhtymä ja oikomishoito

EDS-potilaat, etenkin klassista, yliliikkuvaa ja verisuonityyppiä sairastavat, kokevat oikomishoidon usein vaikeaksi. Muita tyyppejä sairastavilla ei näitä ongelmia yleensä esiinny 3. EDS-potilailla oikomishoito voi aiheuttaa voimakasta hampaiden juurten resorptiota sekä myös alveoliluun resorptiota. Resorptiota voi edesauttaa EDS itse sekä ainakin kliinisen luokittelun tyyppi VIII:ssa parodontiitti 26.

EDS-potilailla hampaat voivat olla oikomishoidon aikana liikkuvammat kuin yleensä oikomispotilailla. Parodontaalirako ei kuitenkaan näytä röntgenkuvissa erilaiselta, kuin ortodonttisesti siirretyssä hampaassa yleensä 14. Hampaat myös liikkuvat hoidon aikana nopeammin kuin normaalisti 27. Tämä saattaa johtua painepuolen parodontaalisäikeiden venymisestä ja repeytymisestä ja niiden hitaasta korjaantumisesta 3. Alkuvaiheessa potilailla voi olla enemmän kipuja kuin oikomishoitopotilailla yleensä 28.

Koska EDS-potilaiden suun limakalvot ovat hauraat, oikomiskojeet voivat aiheuttaa kivuliaita limakalvohaavaumia 14. Haavaumien hoito vaatii usein säännöllisiä koko hoidon ajan kestäviä klooriheksidiinipurskutteluja infektioiden välttämiseksi 28. Oikomislaitteiden tulisikin olla mahdollisimman yksinkertaisia ja sileitä limakalvojen ja kielen vahingoittumisen estämiseksi 13.

EDS-potilaiden täytyy käyttää retentiolaitteita pitempään oikomishoidon päätyttyä kuin muiden oikomispotilaiden. Joissakin tapauksissa retentiolaitteet on syytä jättää pysyvään käyttöön. Syitä lisääntyneeseen retention tarpeeseen ovat hampaiden normaalia suurempi liikkuvuus ja hammasta tukevien kudosten epänormaali rakenne.

Potilastapaus

Alkutilanne  1, 2, 3, 4

Potilas oli oikomishoidon alkaessa 8-vuotias. Poika saapui hoitoon terveyskeskusseulonnan kautta. Oikomishoidon aloittamisen jälkeen hänellä diagnosoitiin EDS (yliliikkuva tai verisuonityyppi) kliinisten oireiden perusteella. Potilaan nivelet olivat huomattavan yliliikkuvat, iho venyvä sekä hänelle ilmaantui helposti mustelmia.

Oikomishoidon alkutarkastuksessa todettiin kehotyypiltään ektomorfi potilas, jonka kasvoissa ei havaittu merkittäviä asymmetrioita. Profiili oli kupera; alaleuka oli yläleukaan nähden takana. Röntgenkefalometrisen analyysin mukaan alaleuka oli retrognaattinen ja kasvumalliltaan eteenpäin kiertyvä. Molaarisuhde oli angle II molemmin puolin, horisontaalinen ylipurenta kuusi millimetriä ja vertikaalinen ylipurenta kolme millimetriä. Ensimmäinen vaihduntavaihe oli päättynyt, hampaat 53 ja 63 olivat irronneet pysyvien kakkosten puhjetessa. Hampaat 11 ja 21 olivat distopalatinaalisesti kiertyneet. Diastema mediale oli neljä millimetriä. Ylähuulen frenulum todettiin voimakkaaksi ja se kiinnittyi korkealle alveoliharjanteelle. Alakeskiviiva oli noin kaksi millimetriä oikealla ja yläkeskiviiva noin millimetrin vasemmalla kasvojen keskiviivaan nähden. Alahammaskaari oli muodoltaan laatikkomainen. Etualueella ei ollut purentakontaktia hampaisiin 12-22.

Moyersin tila-analyysin mukaan molemmissa hammaskaarissa oli tilanpuutetta, yläleuassa 6,8 mm ja alaleuassa 2,2 mm. Pysyvät yläkulmahampaat olivat palpoitavissa kakkosten juurten kohdalla labiaalisesti. Toiminnallisessa analyysissä todettiin kolmen millimetrin liuku retruusio- ja keskiaseman välillä suoraan eteenpäin. Retruusioasemassa vasen sivusta oli kokonaisuudessaan lähes saksipurennassa. Maksimaalinen avaus oli 49 mm, eikä avausliikkeessä todettu deviaatiota. Vasemmassa leukanivelessä havaittiin naksahdus avausliikkeen aikana. Vasemmassa leukanivelessä potilaalla oli lisäksi liikekipua erityisesti avausliikkeessä. OPTG-kuvassa todettiin pulpakiviä useissa hampaissa, ja etenkin alaetuhampaiden ja kulmahampaiden juurimorfologia oli poikkeava. Leukanivelissä ei todettu röntgenologisesti muutoksia. Ikenet olivat kliinisesti normaalit. Lähtötilanteen diagnoosit (ICD10): K07.13 alaleuan retrognatia, K07.30 hampaiston ahtaus, K07.32 hampaan kiertymä, K07.33 hammasloma.

Hoitosuunnitelma

Hoidon tavoitteena oli distaalipurennan korjaus, ylipurentojen normalisointi, kaksoispurennan eliminointi, ahtauden hoito ja pysyvien yläkulmahampaiden puhkeamisen varmistaminen sekä diastema medialen sulkeminen. Hoitosuunnitelmana oli sagittaalisen epäsuhdan korjaus kombi-vedolla sekä tilan varmistaminen puhkeaville yläkulmahampaille, diastema medialen sulku kiinteällä osakojeistuksella ja maitohammas- ja välihionnoilla tilan tekeminen alahammaskaareen sekä II-vaihduntavaiheen loppupuolella molempien hammaskaarten tasoitus kiintein oikomiskojein.

Hoidon toteutus

Hoito aloitettiin hampaiden 11-21 osakojeistuksella diastema medialen sulkemiseksi sekä kombi-vedon käyttöönotolla. Myöhemmin kombi-veto vaihdettiin niskavetoon, jolla saatiin tehtyä riittävästi tilaa yläkaarelle kaikille pysyville hampaille sekä korjattua leukojen välinen sagittaalinen epäsuhta. Niskaveto oli käytössä yhteensä kaksi vuotta. Yläkulmahampaat puhkesivat edellä mainituista toimenpiteistä huolimatta yläkakkosten paikalle. Kakkosten ja yläkulmahampaiden paikkojen vaihtuminen on harvinaista, eikä sitä ole aiemmin kuvattu EDS-potilailla.

Toisen vaihdunnan lopulla otettiin käyttöön molemmissa leuoissa kiinteät oikomiskojeet, joilla avattiin yläkulmahampaille lisätilaa yläkakkosten paikalle ja viimeisteltiin hampaiden asennot. Alaetuhampaiden ahtautuneet asennot korjattiin. Lisäksi käytettiin II-luokan kumivetoja purentasuhteiden ja horisontaalisen ylipurennan korjaamisessa. Kiinteäkojehoito kesti yhteensä vuoden ja kaksi kuukautta. Hampaiden liikkuvuus ja siirtyminen oikomishoidon aikana oli normaalia. Ikenissä ei havaittu hoidon kuluessa haavaumia, eikä potilaalla ollut hoidon aikana ongelmia oikomiskojeiden käytössä.

Retentiovaiheen alussa potilaalle kiinnitettiin etsattavat retentiokaaret ylä- ja alaetualueelle linguaalisesti sekä otettiin yläleuassa käyttöön Schwarzin retentiolevy. Retentiolevy tulee olemaan käytössä vähintään kaksi vuotta, ja etualueiden kiinteitä retentiokaaria pidetään pitkään suuren palautumisriskin vuoksi.

Hoitotulos 5

Lopputilanteessa kuutossuhde on molemmin puolin AI, horisontaalinen ylipurenta 2,5 mm ja vertikaalinen ylipurenta 3 mm. Toiminnallisesti sivuliikkeet ohjattiin kulkemaan ryhmäkontaktissa siten, että yläkulmahampaiden kanssa transpositiossa olevat yläkakkoset eivät ole mukana sivuliikkeessä. Maksimaalinen avaus on huomattavan suuri, 70 mm. Alkutilanteessa havaittua vasemman leukanivelen naksumista ja palpaatioarkuutta ei ole esiintynyt oikomishoidon päättymisen jälkeen. Leukaniveloireilla on mahdollisesti yhteys oireyhtymään. Aktiivisen oikomishoidon päättymisen jälkeen otetussa OPTG-kuvassa ei ole havaittavissa juurten resorptiota.

Yläkakkosten ennuste yläkulmahampaiden paikalla on huono, mutta ennustetta parantaa huomattavasti se, etteivät ne rasitu sivuliikkeissä. Mikäli yläkakkoset menetetään myöhemmin, voidaan yläkulmahampaat ohjata kiintein oikomiskojein omille paikoilleen ja korvata kakkoset implantein.

Tiivistelmä

Ehlers-Danlosin syndrooma (EDS) on joukko periytyviä sidekudossairauksia. Se jaetaan joko kliinisten oireiden tai biokemiallisen taustan perusteella useisiin alatyyppeihin. Oireyhtymään liittyy paljon erilaisia oireita, joista yleisimpinä voidaan pitää nivelten yliliikkuvuutta, ihon venyvyyttä ja arpeutumista sekä ihon ja verisuonten haurautta. Oireyhtymän biokemiallista taustaa ei ole vielä täysin selvitetty, mutta kollageeneilla ja niitä muokkaavilla geeneillä näyttäisi olevan huomattava merkitys.

EDS:aan liittyy tyypillisiä suu- ja leukanivelmuutoksia, jotka voivat johtaa jopa taudin diagnosointiin. Hammaslääkärin on otettava huomioon taudin erityispiirteet hoitoa suunnitellessaan.

EDS-potilaiden hampaistossa tyypillisiä löydöksiä ovat lukuisat erikokoiset pulpakivet sekä hampaiden ja juurten poikkeava morfologia. Hampaissa on korkeat kuspit ja syvät purupinnan uurteet, juuret voivat olla lyhyet ja epämuodostuneet. Ikenet ovat hauraat ja vuotavat helposti etenkin hampaiden harjauksen yhteydessä. Kliinisen luokittelun tyyppiä VIII sairastavilla huomattava piirre on nuorella iällä alkava erittäin aggressiivinen parodontiitti. Useat EDS-potilaat kärsivät myös toistuvista leukanivelen luksaatioista.

Oikomishoidossa on huomioitava, että joillakin EDS-potilailla hoito voi aiheuttaa voimakasta hampaiden juurten sekä alveoliluun resorptiota. Hampaat voivat olla hoidon aikana liikkuvammat kuin yleensä oikomispotilailla ja voivat myös siirtyä hoidon seurauksena nopeammin kuin normaalisti. Myös tavallista pitempi retentioaika on syytä huomioida EDS-potilaiden oikomishoidossa.

Ehlers-Danlos syndrome (EDS) is a group of heritable connective tissue disorders that are characterized by joint hypermobility, skin extensibility and tissue fragility. EDS can be classified into different types according to clinical symptoms or biochemical background. The biochemical mechanisms behind EDS are not yet fully understood, but apparently collagens and the genes that process them play a major role in the disease.

Taulukko 1. EDS-luokittelu biokemiallisen taustan perusteella 11. Alaluokan jälkeen sulkeisiin merkitty roomalainen numero vastaa aiemmin käytettyä kliinisiin oireisiin perustuvaa luokittelua. 

 

Ehlers-Danlos syndrome and its oral and TMJ manifestations

Many oral and temporomandibular joint (TMJ) manifestations of EDS have been documented and should be taken into account when patients with EDS are treated. Typical manifestations can even lead to the diagnosis of EDS. The most common of these include multiple pulp stones, stunted roots or dilacerations, high cusps and deep fissures on the crowns of teeth, fragile oral mucosa, early onset of periodontitis, hypermobile TMJ and high incidence of subluxation.

Orthodontic treatment of a patient with Ehlers-Danlos syndrome can sometimes cause intense resorption of the roots and alveolar bone. Tooth movement may be more rapid during orthodontic treatment, and the mobility of teeth may be greater than normal. When orthodontic treatment is planned for patients with this syndrome, the need to wear retainers longer after completion of treatment should be taken into account.

Kuva 1) Potilaalla on selvää yliliikkuvuutta sormen nivelissä.

Kuva 2.

a. Alkutilanteessa potilaalla todettiin laaja diastema mediale, kiertyneet yläykköset sekä keskiviivojen poikkeama. b. Sivukuva alkutilanteesta. Kuutossuhde AII, suurentunut horisontaalinen ylipurenta, ylähammaskaareen kehittyvä ahtaustilanne sekä pystyt alaetuhampaat. c. OPTG-kuva alkutilanteesta.

 Kuva 3.

Osasuurennos OPTG-kuvasta 3. sektorista. Hampaissa todettavissa poikkeavaa juurimorfologiaa sekä lukuisia pulpakiviä

Kuva 4.

Lateraalikallokuva alkutilanteesta, jossa nähdään retrognaattinen, kasvumalliltaan eteenpäin kiertynyt alaleuka.

Kuva 5.

a. Tilanne retentiovaiheesta aktiivisen oikomishoidon jälkeen. Yläkulmahampaiden ja kakkosten paikat ovat vaihtuneet. b. Retentiovaiheen sivukuva. Kuutossuhde sekä horisontaalinen ylipurenta ovat korjaantuneet. c. Retentiovaiheen OPTG-kuvassa hampaissa ei havaita resorptiota. Lisäksi nähdään kakkosten paikalla olevat huomattavan pitkäjuuriset yläkulmahampaat.

Kirjallisuutta

    Mao JR, Bristow J. The Ehlers-Danlos syndrome: on beyond collagens. J Clin Investig 2001; 107: 1063-1068.

    Gorlin RJ, Cohen Jr MM, Levin LS. Syndromes of the head and neck. Kolmas painos. Oxford University Press 1990: 429-441.

    Norton LA, Assael LA. Orthodontic and temporomandibular joint considerations in treatment of patients with Ehlers-Danlos syndrome. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 1997; 111: 75-84.

    Meyle J, Gonzáles JR. Influences of systemic diseases on periodontitis in children and adolescents. Periodontol 2000 2001; 26: 92-112.

    Carr RJ, Green DM. Multiple odontogenic keratocysts in a patient with type II (mitis) Ehlers-Danlos syndrome. Br J Oral and Maxillofac Surg 1988; 26: 205-214.

    Böhm S, Martinez-Schramm A, Gille J, Behrens P. Missing inferior labial and lingual frenula in Ehlers-Danlos syndrome. Lancet 2001; 358: 1647.

    Cunniff C, Williamsson-Kruse L. Ehlers-Danlos syndrome type VIII presenting with periodontitis and prolonged bleeding time. Clin Dysmorphol 1995; 4: 145-149.

    Barabas GM, Barabas AP. The Ehlers-Danlos syndrome. A report of the oral and haematological findings in nine cases. Br Dent J 1967; 123: 473-479.

    Goodman RM, Allison ML. Chronic temporomandibular joint subluxation in Ehlers-Danlos syndrome: report of case. J Oral Surg 1969; 27: 659-661.

    Serman NJ, Albert DA. Ehlers-Danlos syndrome: a case report. Ann Dent 1992; 51: 6-9.

    Beighton P, De Paepe A, Steinmann B, Tsipouras P, Wenstrup RJ. Ehlers-Danlos syndromes: revised nosiology, Villefrance, 1997. Am J Med Genet 1998; 77: 31-37.

    Morales-Roselló J, Hernandes-Yago J, Pope M. Type III Ehlers-Danlos syndrome and pregnancy. The Arc Gynecol Obstet 1997; 261: 39-43.

    Vitagliana J, Norton LA, Assael LA. Mandibular joint, orthodontic and dental findings in EDS. Ehlers-Danlos National Foundation. <http://www.ednf.org> 3.9.2002.

    Jones ML. Orthodontic treatment in Ehlers-Danlos syndrome. Br J Orthod 1984; 11: 158-162.

    Fridrich KL, Fridrich HH, Kempf KK, Moline DO. Dental implications in Ehlers-Danlos syndrome. A case report. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1990; 69: 431-435.

    Bond PJ, Friend GW, Meridith MW. Ehlers-Danlos syndrome identified from periodontal findings: case report. Pediatr Dent 1993; 15: 212-213.

    Barabas GM. The Ehlers-Danlos syndrome. Abnormalities of the enamel, dentine, cementum and the dental pulp: a histological examination of 13 teeth from 6 patients. Br Dent J 1969; 126: 509-515.

    Ooshima T, Abe K, Kohno H, Izumitani A, Sobue S. Oral manifestations of Ehlers-Danlos syndrome Type VII: histological examination of a primary tooth. Pediatr Dent 1990; 12: 102-106.

    Pope FM, Komorowska A, Lee KW, Speight P, Zorawska H, Ranta H, Coonar HS, MacKenzie JL. Ehlers-Danlos syndrome type I with novel dental features. J Oral Pathol Med 1992; 21: 418-421.

    Hoff M. Dental manifestations in Ehlers-Danlos syndrome. Report of a case. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1977; 44: 864-871.

    Sadeghi EM, Ostertagh PR, Eslami A. Oral manifestations of Ehlers-Danlos syndrome: report of case. J Am Dent Assoc 1989: 118: 187-191.

    Hughes CL. Odontectomy in treatment of Ehlers-Danlos syndrome: report of case. J Oral Surg 1970; 28: 612-614.

    Létourneau Y, Pérusse R, Buithieu H. Oral manifestations of Ehlers-Danlos syndrome. J Can Dent Assoc 2001; 67: 330-334.

    McDonald A, Pogrell MA. Ehlers-Danlos syndrome: an approach to surgical management of temporomandibular joint dysfunction in two cases. J Oral Maxillofac Surg 1996; 54: 761-765.

    Sacks H, Zelig D, Schabes G. Recurrent temporomandibular joint subluxation and facial ecchymosis leading to diagnosis of Ehlers-Danlos syndrome: report of surgical management and review of the literature. J Oral Maxillofac Surg 1990; 48: 641-647.

    Karrer S, Landthaler M, Schmalz G. Ehlers-Danlos type VIII. Review of the literature. Clin Oral Investig 2000; 4: 66-69.

    Norton LA. Orthodontic tooth movement response in Ehlers-Danlos syndrome: report of case. J Am Dent Assoc 1984; 109: 259-262.

    Jones ML. Ehlers-Danlos syndrome. J Am Dent Assoc 1985; 110: 12.

Artikkeli on tiivistelmä Anu Marttalan hammaslääketieteen perusopintojen syventävien opintojen työstä.

Anu Marttala, HLL

Tornion terveyskeskus

anu.marttala@tornio.fi

Kirsi Pirilä-Parkkinen, EHL

Hampaiston kehitys- ja oikomisopin osasto

OYHL

kirsi.pirila-parkkinen@oulu.fi

Pertti Pirttiniemi, professori (ma)

Hampaiston kehitys- ja oikomisoppi

OYHL

PL 5281, 90014 Oulun Yliopisto

pertti.pirttiniemi@oulu.fi

Hyväksytty julkaistavaksi 13.1.2005.

ALKUPERÄISET SIVUT: http://www.terveysportti.fi/terveysportti/ekirjat.Naytaartikkeli?p_artikkeli=shl00062